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第1284章 最后一个面包（第2页）

钴和镉的联合作用，可能通过多种途径扰乱了林女士的骨骼健康：直接骨细胞毒性、干扰矿物质代谢，尤其是通过肾脏损伤影响钙磷镁重吸收、以及可能的氧化应激和线粒体功能障碍。高骨转换意味着骨骼在“瞎忙”，不断拆东墙补西墙，但新形成的骨基质质量可能不佳，矿化不良或胶原交联异常，导致骨骼强度下降，在应力集中部位产生微观损伤和疼痛。肾小管损伤是镉毒性的典型早期表现。

“这就能解释为什么她的炎症指标不高了，因为根本就不是典型的炎症性疾病。”李民兴奋地说，“而是毒物代谢性疾病导致的骨代谢紊乱，杨教授，我们是不是可以诊断‘慢性钴、镉中毒相关性骨病’？”

“还差一步。”杨平冷静地说，“这些指标提示中毒和代谢紊乱，也解释了骨转换增高和肾损伤，但还需要更直接的证据，证明她的骨骼微结构确实因此受到了损害，并且排除了其他可能导致高骨转换的疾病。骨活检的组织形态计量学，可以给我们答案，看看她的骨小梁是否变薄、断裂，骨转换单位是否异常增多，骨基质矿化是否延迟或不良。”

李民拿起电话，直接拨通了林女士的号码。电话很快接通，传来林女士紧张而期待的声音：“李医生？”

“林女士，检查结果出来了，有一些重要发现。”李民用平稳而清晰的语气说道，“你的血液和尿液中，钴和镉的水平确实超出了正常范围，提示有慢性过量接触。同时，你的骨骼代谢处于异常活跃的状态，肾脏也出现了早期损伤迹象。这些发现，与你长期接触含钴、镉的颜料，在生物学上是有关联性的。”

电话那头沉默了几秒，然后传来一声如释重负的叹息：“五年了，终于……终于有东西能对得上了……”那不是悲伤，而是一种近乎虚脱的确认感。

“但是，”李民继续道，“要最终确定诊断，并指导精准治疗，我们还需要进行一项有创检查——髂骨骨活检。这是获取你骨骼微观结构最直接的方法，能告诉我们你的骨头到底发生了什么。这个过程需要局部麻醉，会有个小切口和轻微疼痛，但风险可控。你需要慎重考虑。”

“我做！”林女士的回答没有丝毫犹豫，“只要能弄清楚，能治，我什么都愿意做。这五年，我受够了猜测和无效治疗，请您安排吧。”

“好。你抽时间过来一趟，我会和你详细沟通术前准备和风险，尽快安排。”李民放下电话。

骨活检安排在两天后，李民操作，周围挤着很多研究生。

为了取样的精准，李民在CT引导下，用专用的穿刺针从林女士的髂后上棘取出了约铅笔芯粗细、一厘米多长的圆柱状骨组织标本。过程非常顺利，林女士除了穿刺点的酸胀感，没有太多不适。

标本被迅速送往病理科，进行不脱钙骨切片处理。这是一项特殊技术，能保持骨骼原有的矿物成分，以便进行骨组织形态计量学分析——在显微镜下精确测量骨小梁厚度、数量、分离度，计算骨体积分数，观察成骨细胞和破骨细胞活性，评估骨基质矿化程度。

等待结果需要几天时间。

这几天里，杨平让李民系统查阅了关于钴、镉毒性，特别是其对骨骼和肾脏影响的文献。他们发现，虽然急性中毒病例有报道，但像林女士这样因长期低水平艺术材料暴露导致如此隐匿、复杂症状的案例极其罕见，文献记载寥寥。这更凸显了明确诊断的重要性。

同时，杨平也根据现有结果，开始构思初步的干预方案。如果骨活检证实骨骼微结构损害与重金属负荷相关，那么治疗核心将是：彻底避免继续暴露：更换所有含钴、镉的绘画材料，严格做好防护，甚至考虑暂停绘画爱好一段时间。

他口述，李民记录治疗，旁边的研究生们全部打开笔记本，开始沙沙地做记录。

促进重金属排出：对于慢性、低水平中毒，是否需要使用络合剂如EDTA、DMSA，需评估获益与风险，可能加重肾脏负担或导致其他元素流失。不过可以尝试营养支持排毒：补充锌、硒以拮抗镉毒性、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、维生素C、E、以及充足的镁和B族维生素支持代谢和神经功能。

纠正代谢紊乱：补充维生素D提升至充足水平、优化钙镁摄入、保证优质蛋白质，它是骨基质原料。

骨骼支持与疼痛管理：在高骨转换状态下，是否使用抗骨吸收药物，如双膦酸盐，需极度谨慎，必须依据骨活检结果，因为此类药物可能干扰骨骼自身修复。

疼痛管理可能需结合调节神经敏化的药物，但需注意避免加重疲劳。

“你都记上了？”说完之后杨平才发现自己是不是说得太快。

李民合上课本：“都记上了。”他进修这段时间已经训练出速记能力。

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