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第1308章 真的能攻克肿瘤吗（第3页）

可以看到，K因子像一枚精准的制导导弹，接近TIM的特定表面凹槽。结合不是静态的“插入锁孔”，而是一系列精密的构象诱导：

K因子的几个关键环区与TIM的柔性区域接触；TIM的胞外结构域发生微妙旋转；这种旋转通过跨膜区的a螺旋传递到细胞内；胞内短尾（仅15个氨基酸）被牵拉、扭转，改变角度；这个改变后的短尾，恰好与线粒体外膜上一个名为BAK的凋亡启动蛋白的激活域形成稳定接触。

“看这里，”陆小路放大关键区域，“TIM的胞内短尾在正常情况下是动态的、无序的。但K因子结合后，它被‘拉直’并固定成一个特定构象。而这个构象，与BAK蛋白的激活界面是几何互补的。”

他调出预先计算好的界面分析：“静电互补性0.85，形状匹配度0.92。这不是偶然，这几乎像是设计好的。”

“不是设计好的，”杨平轻声说，“是演化留下的。BAK是细胞凋亡的核心执行者之一，它的激活需要从抑制状态中释放。我猜，在正常细胞中，某些TIM家族成员的正确构象，可能本身就是BAK的抑制信号的一部分，细胞身份正常，禁止凋亡。癌细胞劫持TIM后，错误地维持了这种构象，错误地抑制了BAK。”

“而K因子，”陆小路接上，“通过强制改变TIM构象，意外地解除了这种错误抑制。”

杨平闭上眼睛，脑海中数据飞旋。

这不是简单的触发，而是纠错。癌细胞试图利用生命系统的正常规则来谋生，躲过免疫系统的监视和捕杀，但在模仿过程中出现了破绽。K疗法不是攻击，而是指出破绽，让系统自行修复。

“我们需要证明这种‘抑制解除’的直接因果关系。”杨平睁开眼，“下一步我们要做的事情：构建TIM胞内短尾与BAK的体外结合系统，测量K因子处理前后结合强度的变化。然后做细胞实验：如果我们将TIM的胞内尾突变，使其无法被K因子诱导变构，看K因子是否还能引发凋亡。”

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“已经在做了，”宋子墨手里拿着平板，“初步体外结果支持你们的推测。而且...”他露出复杂的表情，“教授，你需要亲自看看小鼠实验的最新数据。”

一行人匆匆来到动物实验中心。

在SPF级动物房内，三十只人源肿瘤异种移植小鼠被分为六组。其中一组接种的是对K因子高度敏感的儿童骨肉瘤细胞系，按照实验设计，它们应该在K因子治疗后出现肿瘤缩小，但不会完全消退，毕竟这只是单药治疗。

但眼前的景象让所有人震惊，其中三只小鼠的肿瘤，完全消失了。

不是缩小，不是瘢痕化，是彻底消失，皮肤平整如常，只在皮下留下极轻微的色素沉着。

“我们重复了病理切片，”负责动物实验的一位博士后声音发颤，“没有肿瘤细胞残留。而且更奇怪的是，原本肿瘤侵犯的局部肌肉组织，出现了再生迹象，新生的肌纤维排列整齐，有正常的横纹结构。”

“这不可能，”陆小路下意识说，“K因子没有组织修复功能，它只能作用于肿瘤细胞。”

杨平略作思考，目光深邃，“除非肿瘤细胞的清除方式，激活了周围正常组织的再生程序。”

他迅速调出这组小鼠的全程监测数据，突然想起什么：“这些小鼠的肿瘤接种位置？”

“后肢股部，浸润深层肌肉。”

“取同一时间点其他组小鼠的肿瘤样本做比较，”杨平语速加快，“我要看肿瘤微环境的免疫细胞浸润情况、细胞外基质重塑情况、尤其是残存正常肌卫星细胞的激活状态。”