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第1309章 系统纠错（第2页）
系统运行了六个小时，整合了该肿瘤的转录组特征、微环境组成、患者全身免疫状态等1297个参数，最终输出了三条推荐策略：
策略一（概率42%）：设计针对该TIM变体C端特殊环区的K因子变体，预测可能触发内质网应激相关的非经典凋亡；策略二（概率31%）：设计能同时结合该TIM和邻近PD-L1的双特异性K因子，预测可能同时触发凋亡和恢复T细胞杀伤；策略三（概率18%）：设计穿透型K因子，攻击TIM的跨膜区，预测可能诱导溶酶体途径的细胞死亡。
“为什么概率都不高？”宋子墨问。
“因为这是高度耐药的晚期肿瘤，”杨平解释，“它的系统已经经过了多重进化选择，劫持得更深，备用通路更多。我们的模型诚实地说：没有保证成功的策略。”
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“那选哪个？”
杨平凝视着三条路径的详细分子机制预测。
策略一最直接，但可能被肿瘤已有的应激耐受机制抵抗；策略二最巧妙，但设计难度大、生产周期长；策略三最新颖，但可能对正常细胞也有毒性。
“做三个都做，”杨平决定，“但在优先级上我选三。”
所有人都看向他。
“教授，您的理由？”
因为大家现在感觉已经跟不上教授的节奏的了。
“从演化逻辑上讲，”杨平调出模型的深层分析，“一个肿瘤如果已经对如此多的靶向和免疫治疗耐药，说明它在应对细胞外攻击方面已经进化出强大防御。但穿透细胞膜、从内部攻击，这是它可能没有充分准备的战线。而且，溶酶体途径的死亡通常释放较少的促修复信号，更适合这种晚期、高度恶性的情况。”
他顿了顿：“更重要的是，如果我们想验证底层协议理论的普适性，我们需要测试不同类型的警报信号。跨膜区攻击是一种物理性破坏，是比构象改变更强烈的系统入侵警报。如果连这种信号都能被底层协议识别并转化为清除指令，那理论的根基就更加牢固。”
但是设计穿透型K因子需要克服两大难题：一是让大分子蛋白能够穿过细胞膜，二是保证穿膜后仍能精准结合目标。他们借鉴了病毒穿膜肽和抗体穿透技术，设计出一种pH敏感的构象切换K因子：在肿瘤微环境的酸性条件下，暴露出穿膜序列和靶向序列；进入细胞中性pH环境后，穿膜序列隐藏，靶向序列完全暴露。
没有个新理论，设计K因子是不敢想象的事情，第一个K因子不过是自然产生的，只是被偶然发现。
宋子墨、唐顺、陆小路，他们已经感觉自己的知识不够用，教授说的这些东西他们很是迷糊，甚至完全听不懂。
“教授……”唐顺不得不提出来。
杨平摆摆手：“暂时听不懂没关系，先照我的去做，我着急知道每一次的结论，以后有空我会慢慢跟你们详细讲解。”
从设计到生产出第一批实验用蛋白，用了一周时间。
体外实验的结果令人振奋：这种新型K因子对耐药结肠癌细胞的半数抑制浓度（IC50）是传统K因子的五十分之一，而且确实观察到大量细胞死于溶酶体破裂途径。
但真正的考验在动物模型。
人源肿瘤异种移植小鼠在治疗开始后，出现了戏剧性的反应：肿瘤在前三天居然迅速缩小50%，然后进入平台期，第7天开始出现二次缩小，到第14天，六只小鼠中的四只肿瘤完全消失，两只残留小于10%。
病理分析显示：肿瘤细胞确实经历了大规模的溶酶体途径死亡，但与预测不同的是，死亡过程相对有序，没有引发严重的局部炎症。残留的肿瘤床出现了明显的纤维化和血管退化，但没有观察到正常组织的明显再生。
“部分符合，部分偏离，”杨平审视着数据，“但关键是它奏效了。对一个多重耐药的绝症模型，我们实现了完全或近完全缓解，虽然是动物实验，而且是最理想的环境下。”
他抬起头，眼神坚定：“这意味着我们的理论框架是有预测力的。我们第一次不是靠试错，不是靠运气，而是靠对癌细胞系统逻辑的理解，设计出了有效的治疗策略。”
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