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第六百三十五章 治疗渐冻症的曙光（第2页）

基本上，大部分生物就是秉承着这么一套法则在演化的。

所以，凑合着用也就成了生物演化第一准则。

只要能活下来，管它那么多呢。

反正不适应的都淘汰了。

至于优化重组，那是不可能的，这辈子都不可能。

因此，当人类开始研究生物学的时候，看到这些染色体和胚胎上缝缝补补的痕迹，就跟程序猿看到屎山代码时的心情，一模一样。

但也没办法，只能捏着鼻子上，拿着显微镜和针管，这里戳一戳，那里瞅一瞅，看看能不能挽救一下功能性故障。

眼下，陈以清就是这么做的。

不能让大鼠体内的神经干细胞放飞自我，肆意生长，变成神经束上一道道断开的疤痕。

必须要像家长干涉孩子学习一样，强势入场，控制嵴髓中神经干细胞的分化方向。

孩子走错路，家长吃亏，钱包受损惨重。

细胞走错路，自然是病人吃亏，但研究人员的kpi也会损失惨重。

这也就给了两者挥舞皮鞭针管的强大驱动力。

既然任由神经干细胞自己发展，只能分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，极大限制了它的再生作用。

他就要将神经干细胞进行体外培育，再加入免疫T细胞，以及各种细胞因子，来控制它的分化方向。

不但使其精准分化为神经元细胞，还要修复髓鞘形成，支持轴突和血管生长，达到修复嵴髓损伤的目的。

分化的大量神经元细胞则可以作为损伤修复的细胞来源，补充受损神经细胞，同时也大大减少了胶质疤痕的形成。

当然，神经干细胞在分化过程中，也会分泌各种神经营养因子。

比如生长因子，可以支持运动和感觉轴突的生长。

血管内皮生长因子，可以促进受损血管生长。

野蛮生长的神经干细胞，只会变成一团团胶质细胞，就如河面上的浮冰，根本不具备正常的连接功能。

时间一久，等到河水干涸，就会露出断裂的河床，彻底阻断神经系统的信号传递。

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而在人类的操控下，神经元细胞生长出一根根轴突，就像桥梁的钢筋一般，连接着河岸的两端，周边再填充神经胶质细胞，这才是正常的健康神经细胞组织。

移植组的大鼠们，跟放任自我的损伤组和对照组大鼠们，形成了鲜明对比。

体内注入的神经干细胞悬液，先是有效填充损伤灶。

然后分化成了大量神经元细胞和胶质细胞，替代了缺失的细胞成分。

这些神经元细胞，包括多种中间运动神经元和感觉神经元，它们发出轴突进入正常嵴髓组织，与下游神经元建立突触联系。

轴突不断生长，向头端进入脑干，向尾端的生长距离，也超过了14个嵴髓节段，延伸到了大鼠身体的尾端。

与此同时，神经干细胞分泌了大量营养分子，极大促进了嵴髓的下行性运动神经轴突（如CST和5-HT能轴突）和上行性感觉神经轴突的再生。

再生的轴突与新分化的神经元建立起了功能性突触联系，从而重建嵴髓神经信号传导通路的连续性。